Ишемическая болезнь сердца — понятие собирательное. Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы обусловливается не только внутрисердечными, но и внесердечными факторами, а также многими заболеваниями нервной и сосудистой природы. К таким факторам прежде всего относятся атеросклероз коронарных сосудов, который затрудняет коронарный кровоток; грудная жаба разных форм и стадий; инфаркт миокарда и кардиосклероз, в свою очередь ухудшающие кровоснабжение мышцы сердца.
Все эти разные по природе заболевания развиваются под влиянием так называемых факторов риска — недостатка движения, переедания, употребления алкоголя, повышенного содержания холестерина в крови, курения, гипертонии и др.
Факторы риска приводят к развитию недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы, определяющей характер ишемического процесса в миокарде. При ишемическом процессе беспрерывно работающая мышца сердца не обеспечивается необходимыми „продуктами" питания, ферментами, гормонами и главным образом кислородом. При этом процессе не эвакуируются в достаточной степени — шлаки, которые в данных условиях являются не чем иным, как недоокисленными продуктами, ухудшающими функции сердца и прежде всего метаболическую и сократительную.
Роль атеросклероза коронарных артерий в развитии ишемической болезни сердца Перенапряжение нервной системы, нарушение нейроэндокринной регуляции, погрешности в режиме питания (обильная жирная пища, алкогольные напитки) нередко приводят к различным заболеваниям, в первую очередь к атеросклерозу, ожирению, сахарному диабету, подагре. Каждое из этих заболеваний имеет свои механизмы развития, клинические признаки и возникает в результате нарушения обмена веществ. Эти расстройства можно определить с помощью биохимических и других методов исследования.
Не затрагивая других обменных заболеваний, кратко остановимся на атеросклерозе. Он формируется в результате нарушения обмена липидов и жиров. К этим расстройствам причастны различные механизмы нарушения функциональных систем, приводящие к возникновению многих клинических форм атеросклероза. При каждой из форм поражаются стенки коронарных, мозговых, магистральных, брыжеечных и других артерий. В результате расстройства функции нервной системы и нейрогуморальной регуляции нарушается клеточный обмен в липидно-жировом звене. Как следствие этого в сыворотке крови увеличивается содержание холестерина, бета-липопротеидов, триглицеридов. Бета-липо протеидам приписывают повреждающую роль в нарушении целостности сосудистой стенки, при этом меняется проницаемость интимы, т.е. внутренней оболочки артерии, состоящей из отдельных клеток, соединенных между собой с помощью соединительнотканных волокон. В этой стенке появляются очаговые уплотнения, откладывается холестерин. В конечном итоге в стенке артерии формируются „бляшки" разных размеров. Со временем размеры и число этих „бляшек" увеличиваются, уменьшается просвет сосуда, нарушается кровоток не только в самой артерии, но и в ее стенке, поскольку атеросклеротический процесс поражает мелкие капилляры, питающие сосудистую стенку.
Известный кардиолог А. Л. Мясников указывал, что в развитии атеросклероза участвуют три фактора: 1) алиментарный, связанный с излишним приемом пищи; 2) нарушения нервной регуляции сосудов, возникающие при неврозе и других нервных расстройствах; 3) изменения в составе крови и физико-химических свойств сосудистой стенки. Последний фактор нарушает фильтрационно-реабсорбционную способность стенки сосудов по отношению к холестерину.
Особая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям функции печени. Развитие атеросклероза в коронарных артериях сердца приводит к ишемии миокарда, усилению процесса тромбообразования. Эти нарушения в свою очередь вызывают диссоциацию функции ферментных систем, ослабление процесса высвобождения эндогенных гормонов и снижение обмена веществ в миокарде. Такие изменения ведут к ухудшению сократительной способности сердечной мышцы, усиливают расстройства внутрисердечной гемодинамики. В результате этих расстройств уменьшается содержание кислорода в тканях сердечной мышцы и еще больше нарушается синтез аденозинтрифосфорной кислоты в мышечной клетке. Вследствие повышения функции гликолитических систем возникает задержка продуктов окисления, которые отрицательно сказываются на пластической функции внутриклеточных структур, т. е. обеспеченности клетки элементами, идущими на ее построение. При этом заболевании повреждаются механизмы подачи кислорода к клеткам и еще сильнее нарушается обмен веществ в миокарде. В тех случаях, когда этот процесс развивается в сосудах мозга, возникает недостаточность его кровообращения.
Чтобы правильно организовать курортное лечение таких больных, необходимо уметь отличать атеросклероз сосудов головного мозга от невроза, диэнцефалита и других заболеваний. Атеросклероз сосудов нередко сочетается с гипертонической болезнью, поэтому А. Л. Мясников подчеркивал, что нет гипертонии и нет атеросклероза как отдельных заболеваний, а существует единая болезнь, которая в одних случаях проявляется гипертонией, в других — атеросклерозом. Чаще всего наблюдаются поражения, связанные с тем и другим болезненным процессом одновременно или последовательно.
Сущность атеросклероза, вероятно, заключается в нарушениях центральной нервной регуляции, а также в изменениях функции артериальной системы.
В течении атеросклероза различают три периода. В каждом периоде применяют специфические методы лечения и профилактики. Если в первом, раннем, доклиническом, периоде двигательную активность, рациональное питание, морские купания, углекислые, радоновые и йодобромные ванны необходимо использовать в целях регуляции деятельности нервной системы и питания, то во втором, клиническом, периоде, в котором выделяют три стадии, необходимо индивидуальное лечение больных как в больнице, так и на курорте. При ишемической стадии должны применяться методы физической терапии. Вторая стадия некротическая, или тромбоэмболическая, возникает при инфаркте миокарда в результате закупорки артериальной ветви, питающей участок сердечной мышцы. Третья, склеротическая, стадия развивается вследствие перенесенного инфаркта, инсульта или какой-либо сосудистой катастрофы. Длительность течения атеросклероза различная. У одних лиц он проявляется нерезко и на протяжении многих лет не дает о себе знать, у других вообще протекает бессимптомно, хотя именно при таком развитии атеросклероза могут возникнуть безболевые формы инфаркта миокарда. Иногда процесс сопровождается четким болевым синдромом, склонен к рецидивам и осложнениям.
Для установления характера клинических особенностей атеросклероза наряду с важными симптомами заболевания необходимо выявить биохимические сдвиги, сигнализирующие о нарушении липидно-жирового, белково-углеводного и минерального обмена, установить уровень глюкопротеидов, состояние ферментных систем, исследовать окислительно-восстановительные процессы, а также с помощью электрокардиографии и бал-лис токардиографии изучить биоэлектрическую активность и сократительную способность сердечной мышцы. Эти исследования необходимы для уточнения диагноза заболевания и выбора методов лечения. Курортное лечение используется при пресклерозе и атеросклерозе в фазе затихания процесса, при постинфарктном атеросклеротическом кардиосклерозе. В случае обострения течения атеросклероза, грудной жабы и особенно при инфаркте миокарда, следует на первом этапе применять медикаментозную терапию с целью ликвидации болевого шока и острого нарушения коронарного и внутрисердечного кровообращения.
Правда, в последние годы тактика лечения инфаркта миокарда и грудной жабы изменена.
При грудной жабе без частых приступов и при атеросклерозе коронарных сосудов показаны углекислые, радоновые, азотно-радоновые и сероводородные ванны, питье минеральной воды, лечебная гимнастика, дозированная двигательная активность, рациональное питание, лечение воздухом и солнцем.
Эти курортные факторы применяют в различных сочетаниях и дозировках с учетом формы и стадии заболевания, возраста и тренированности больных, профессиональной принадлежности, а также индивидуальной переносимости каждой процедуры и их сочетаний.
Все эти вопросы находятся в компетенции врача и только врача. Отбор больного на тот или иной курорт, решение вопроса о времени, прошедшем после активизации сосудистого процесса, и сезоне года, назначении курортных средств, методике применения комплекса лечения также может решать лишь врач. С помощью этих средств удается регулировать обмен веществ — повышать или понижать его, увеличивать или уменьшать нагрузку на сердечную мышцу, усиливать или ослаблять основные функции сердечнососудистой системы.
Таким образом, уезжать на курорт, получать там лечение можно лишь с разрешения врача и в соответствии с его рекомендациями.
В зависимости от стадии атеросклероза курортные факторы назначают по разным методикам. В целях уменьшения накопления промежуточных продуктов обмена (недоокисленные жирные кислоты, холестеринэстеры, фосфолипиды, холестерин) необходимо повысить функциональную активность печени, щитовидной железы, гипофизарно-надпочечниковой системы. В этих случаях в лечебный комплекс целесообразно включить наряду с радоновыми или углекислыми ваннами сверхвысокочастотные электромагнитные колебания на область поясницы, синусоидально-модулированные токи на шейно-воротниковую зону, питье минеральной воды, дозированные прогулки. Успех лечения зависит от дозировки, частоты и локализации этих процедур. Они понижают интенсивность нервных процессов, уменьшают частоту невротических реакций (раздражительность, вспыльчивость, нарушение сна, плаксивость и др.), регулируют корковую деятельность, меняют тонус и реактивность приспособительных систем и налаживают их деятельность. Эти лечебные факторы приводят к снижению проницаемости эндотелия (внутреннего слоя) сосудов, рассасыванию мелких инфильтратов в сосудистой стенке, повышению фильтрующей и реабсорбционной способности этой стенки по отношению к холестерину. В результате повышается сократительная функция сердечной мышцы,
увеличивается содержание кислорода в ее тканях, ускоряются обменные и пластические процессы. Повышение трофических функций и уменьшение частоты вазомоторно-невротических нарушений, регуляция обмена веществ и усиление доставки накопленных «шлаков» к печени и почкам, в которых происходит обезвреживание ненужных промежуточных продуктов обмена и выведение с мочой и потом из организма, облегчают деятельность сердца и приводят к обновлению организма.
Природные лечебные факторы, применяемые в доклиническом периоде атеросклероза, играют роль так называемой первичной профилактики, так как по существу предотвращают возникновение этого коварного заболевания. Если же эти факторы используют при клинически выраженных признаках атеросклероза или при послеинфарктном кардиосклерозе, они приобретают значение вторичной профилактики, т.е. с их помощью врач предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца и ее последствия.
Почему же нельзя применять физические методы лечения при остром инфаркте, особенно в первые дни болезни? Теоретические предпосылки и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что курортные и физикотерапевтические факторы усиливают тканевый обмен, ферментативные, окислительно-восстановительные и энергетические процессы. При некротической фазе заболевания они способствуют распространению процесса омертвения тканей мышцы сердца, истощению резервных возможностей приспособительных систем. Вследствие этого повышается реальность возникновения тяжелейших, в том числе тромбоэмболических осложнений.
Итак, курортные факторы можно использовать только при условии, если точно установлена стадия процесса и определены резервы больного.
Ведь его организм во время лечения должен справиться с дополнительной нагрузкой!
Источник: http://www.searuss.ucoz.ru |
